Anatomi dan Fisiologi Sistem Pernapasan dan Pencernaan



SISTEM SALURAN PERNAPASAN

Anatomi dan Fisiologi

· Hidung

· Farings

· Larings

· Trakea

· Paru–paru

1. Hidung

Hidung merupakan suatu bangunan yang berongga dan dipisahkan oleh sebuah sekat yang disebut septum Nasi. Bagian depan berhubungan keluar melalui naros, bagian belakang berhubungan dengan nasofarings. Pada potongan frontal berbentuk seperti buah alpukat dengan lateral menonjol 3 lengkungan tulang yaitu:

a) Konka nasalis superior

b) Konka nasalis media

c) Konka nasalis inferior

1) Pada konka nasalis inferior terdapat plexus vena besar yang berdinding tipis dan dekat permukaan yang disebut jaringan kovernosus --- membengkak bila terjadi alergi.

2) Pada konka nasalis superior terdapat reseptor penghidu --- mukosa olfaktoria. Disekitar rongga hidung terdapat rongga yang diisi udara yang disebut sinus paranasalis:

Ø Sinus maxilaris

Ø Sinus frontalis

Ø Sinus Etmoidalis

Ø Sinus spenoidalis

2. Farings

- Naso farings

- Orofarings

- Laringofarings

Tuba eustachii terdapat pada nasofarings yang berfungsi

menyeimbangkan udara pada kedua sisi membrana tympani. Bila tekanan tidak sama telinga tarasa sakit, misal pada saat naik pesawat udara. Orofarings dipisahkan dari mulut oleh fauces pada fauces ---Tonsila. Pada larings farings bertemu sistem pernapasan dan sistem pencernaan.

Udara melalui bagian anterior kelarings. Makanan melalui bagian posterior ke esofagus melalui epiglotis yang flexible.

3 Larings (kotak suara)

Disamping berfungsi sebagai saluran pernapasan juga berfungsi menghasilkan suara melalui getaran pita suara. Larings ditunjang oleh tulang rawan:

a. kartilago tiroidea

b. kartilago krikoide

Intensitas, volume atau kerasnya suara ditentukan oleh jumlah udara yang melalui pita suara. Hasi akhir ditentukan oleh perubahan posisi bibir, lidah dan palatum molle.

4. Trakea

Ø Merupakan tabung terbuka

Ø Diameter kurang lebih 2 ½ cm

Ø Panjang 10-12 cm

Ø Meluas dari larings --- Puncak paru

Ø Ditunjang oleh sederetan tulang rawan (16-20)

Ø Berbentuk tapal kuda, bagian terbuka menghadap ke posteror (esopagus).

Ø Bercabang dua: Bronchus kiri dan kanan.

5. Paru-paru

Terdiri 2 bagian:

- paru kiri (tobus)

- paru kanan (lobus)

Trakea



Bronchus utama (primer) Bronchus utama (primer)

Bronchus lobaris (sekunder)

Bronchus sigmuatal (tersier)

9 x percabangan

ronchiolus / turut menyusun lobulus paru

Bronchiolus terminalis / 4-7

Bronchiolus respiratori

respirasis

Bronchiolus alveolaris

Saccus alveolaris dan alveoli

Pertukaran gas berlangsung mulai dari bronchiolus respiratori sampai kealveoli

Istilah-istilah

v Respirasi: Proses pertukaran gas O2 dan CO2

ü Respirasi eksternal: Pertukaran O2 dari paru–paru kedalam darah. CO2 + air keluar dari darah keparu.

ü Respirasi internal: pertukaran O2 dan CO2 ditingkat sel

v Ventilasi: Proses masuk dan keluarnya udara dari paru.

o Inspiras: masuknya udara kejalan napas sampai alveoli.

o Expirasi: keluarnya udara dari jalan napas.

TUBERKULOSIS PARU

· Etiologi :

ü Mikrobakterium tuberkulosis

ü Mikrobakterium bovis

ü Mikrobakterium atspik

· Fatofisiologi :

* Basil kuman TBC masuk kedalam paru-paru orang yang sehat melalui perantaraan udara. Daerah yang paling sering menjadi tempat bersarangnya basil TBC adalah pada apex paru.

* Melalui pembuluh limfe basil dapat berpindah kebagian paru yang lain atau kejaringan tubuh lain.

* Ditempat bersarangnya kuman akan menyebabkan kerusakan jaringan paru---tuberkel. Tuberkel dapat bergabung menjadi satu disebut caverne.

* Bila dalam caverne terdapat pembuluh darah pembuluh darah tersebut dapat pecah saat batuk---hemoptoe.

· Gejala klinik

1) Gejala sistematik

§ Malaise, anoreksia, berat badan menurun

§ Keringat pada malam hari

§ Demam tinggi, kadang disertai menggigil

§ Sianosis, sakit kepala

2) Respiratorik

§ Batuk lama lebih atau 4 minggu

§ Dahak berbentuk mucopurulem

§ Nyeri dada terutama saat batuk

§ Sesak napas

· Pemeriksaan penunjang

a. Radiologi: foto torax

b. Bakteriologik: sputum BTA 3x berturut–turut (BTA:basil tahan asam)

c. Uji tuberkulosis: pada anak

· Diagnosis

1. gejala klinik 3. radiologi

2. sputum BTA

· Pencegahan

a. isolasi penderita c. vaccinasi BCG

b. kebersihan lingkungan

ASMA BRONKIALIS

§ Defenisi :

Asma bronchiolus adalah penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan menifestasinya adanya penyempitan jalan napas yang luas dan derajatnya berubah–ubah baik secara spontan maupun hasil pengobatan.

§ Etiologi:

- Faktor intrinsik

- Faktor extrinsik

a. Alergen h. dll

b. Iritan (misal bau parpum)

c. Cuaca

d. Aktifitas fisik

e. Lingkungan kerja

f.Obat – obatan

g. Emosional

§ Patogenesis :

Belum jelas, dan dugaan sementara adalah ganguan syraf otonom dan sistem imun .

§ Gambaran klinis

a. Sesak napas

b. Batuk disertai dahak purulen

c. Nyeri dada saat batuk

d. Perasaan panik

e. Ause / wheezing / (mengi dalam bahasa indonesia)

§ Pengobatan

Prinsip pengobatan yaitu:

1. Hilangkan obstruksi jalan napas segera

2. Mengenal dan menghindari faktor pencetus

3. Penerangan kepada penderita dan keluarganya

a. Oksigen 2-4 liter/menit

b. Infus cairan 2-3 liter/hari

c. Aminophilin 5-6 mg/kgBB/IV

d. Kartikosteroid: Hidrocortion: 4 mg/kgBB

Dexamethason: 10-20 mg/hari

e. Antibiotika bila ada infeksi

§ Pencegahan

Pencegahannya adalah hindari faktor pencetus.

Status asmatikus: Serangan asma selama 24 jam atau lebih yang tidak berkurang dengan pengobatan biasa

BRONCHOPNEUMONIA

§ Defenisi:

Bronchopneumonia adalah peradangan pada pau-paru terutama pada bagian bronchiolus.

§ Etiologi:

- Bakteri: Pneomococus, Streptokokus, Hemopilus influensa

- Virus

- Jamur

- Asporasi (makanan / minuman)

§ Patofisiologi:

1. Kuman zat kimia masuk kedalam sel napas sampai bronchiolus.

2. Timbul peradangan pada daerah tersebut.

3. Akibat peadangan---kerusakan epitel mukosa yang bercampur exsudat.

4. Rongga alveolus dan sekitarnya berisi penuh dengan exsudat, lama kelamaan menjadi rusak akibatnya terjdi sumbatan pada jalan napas dan mengganggu proses pertukaran O2 diparu-paru

§ Gambaran klinis

a. Demam tinggi 390-400c kadang-kadang disertai kejang

b. Sesak napas

c. Batuk disertai sputum yang lengket

d. Sakit kepala, nyeri otot

e. Mual kadang-kadang muntah

f. Gelisah

g. Kadang-kadang disertai diare

h. Nyeri dada

i. Refraksi otot-otot pernapasan

j. Pernapasan cuping hidung

k. Sianosis

l. Dehidrasi

Catatan: Otot-otot pernapasan ada 3, yaitu:

a. Otot intercostal (antara tulang iga)

b. Otot sub sternalis (dibawah sternum)Otot sub costalis (dilengkungan tulang iga)

§ Cara penularan:

* Melalui makanan/minuman

* Droplet infeksi tubuh terutama oleh virus

§ Komplikasi:

1. Pleuritis (peradangan pada pleura)

2. Empiyema paru

3. Abse paru

4. Meningitis (peradangan pada selaput otak)

§ Diagnosis:

- Pemeriksaan fisik

- Pemeriksaan penunjang: * Radiologi (torax photo)

* Laboratorium

§ Pengobatan:

1. Pemberian oksigen

2. Pemberian cairan intravena

3. Pemberiab antibiotika dengan dosis 50-100 mg/kgBB/hari

4. Pemberian kartiko steroid

5. Pemberian mocolitik (untuk mengencerkan lendir).

ABSES PARU

§ Etiologi.

a. Pneumonia

b. Kista pada parenkim paru

c. Penyusupan abses hati (E. Histolitika)

d. Pasca trauma

e. Aspirasi isi lambung

f. Kuman spesifik / non spesifik

§ Patofisiologi.

1. Kuman yang masuk kedalam paru-paru menyebabkan peradangan ditempat ia berada, lama-kelamaan menjadi besar dan membentuk kista diparu-paru.

2. Akibat peradangan abses dihati kumannya dapat berimigrasi masuk kedalam paru-paru dan membentuk abses diparu-paru.

3. Akibat apirasi isi lambung saat terjadi muntah dapat menyebabkan kuman yang ada dalam muntahan tersebut masuk kedalam paru-paru dan menyebabakna kerusakan.

§ Gambaran klinis.

* Demam tinggi kadang-kadang disertai menggigil.

* Nyeri dada terutama saat batuk.

* Kadang-kadang batuk dengan sputum bercampur darah yang berbau busuk.

§ Diagnosis.

a. Thorax foto: -- nampak suatu rongga yang berisis cairan dan udara (airfluid level).

-- Kadang hanya ada rongga seperti kavitas saja.

b. Aspirasi (penyedotan)

§ Pengobatan.

- Anti amuba---metronidasol.

- Kalau demam beri anti piretik.

SISTEM PENCERNAAN (TRACTUS DIGESTUS)

Merupakan sebuah saluran yang panjang mulai dari mulut---Anus.

o Rongga mulut

a. Bibir dan Pipi

1. Bagian didepan ditutupi oleh bibir atas dan bawah

2. Jaringan utama: Otot rangka

3. Permukaan luar ditutupi oleh kulit yang mengandung folikel, rambut, dan kelenjar sebasea, dan kelenjar keringat

4. Bagian dalam diliputi oleh mukosa

5. Pada tepian bibir lapisan epidermisnya lebih tebal dan transparan

6. Lapisan dermis, dibawahnya terdapat papila-papila dan plexus pembuluh darah yang menyebabkan warna merah pada daerah tersebut—merah bibir

b. Lidah

1. Terdiri atas 2 bagian yaitu: bagiab anterior dan posterior

2. Dipisahkan oleh sulkus terminalis yaitu suatu alur berbentuk ”V” yang terdapat pada permukaan atas dekat pangkal lidah

3. Sepertiga bagian belakang lidah, permukaannya tidak rata, melainkan bernodul yang disebut ”tonsila lingualis”

4. pada permukaan atas terdapat tonjolan kecil yang disebut ”papil”

5. Teredapat 3 jenis papil lidah,yautu:

Ø Papila filiformis

Ø Papila fungialis

Ø Papila dirkumfalata

6. Pada bagia samping dan belakang juga terdapat sebuah papila yang disebut ”papila foliaka” yang berbentuk lipatan mirip daun

7. Papila-papila tersebut mengandung banyak ujung saraf sensorik untuk rasa sentuhan dan pengecapan

c. Gigi-geligi

1. Ada 2 macam gigi:

ü Gigi susu (gigi desidura) = 20 buah

ü Gigig permanen (gigi tetap) = 32 buah

2. Gigi susu erupsi pada usia sekitar 6 bulan sampai 2 tahun dan berangsur-angsur tanggal pada usia 12 – 13 tahun

3. Walaupun bentuk dan fungsinya beragam,tetapi susunan dasarnya adalah sama, yaitu:

ð Mahkota (korona)

ð Akar (radix)

ð Collum (leher)

d. Saliva (kelenjar saliva)

1. Diekskresikan oleh kelenjar-kelenjar kecil yang jumlahnya banyak didalam rongga mulut

2. Berfungsi membasahi ringga mulut vestibulum dan bibir

3. Kelenjar saliva utama yaitu:

§ Kelenjar parotis

§ Kelenjar sub mandibularis

§ Kelenjar submaxilaris

§ Kelenjar sublingualis

Akan mengeluarkan sekretnya dalamjumlah besar apabila dirangsang secara mekanis, kimiawi, psikis atau olfaktorik karena adanya makanan

4. Jumlah saliva kurang lebih 1000 ml/24 jam

5. Fungsinya:

§ Membasahi makanan agar mudah ditelan

§ Memberi cita rasa (amilase dan maltase)

§ Proteksi terhadap bakteri (lisosin, peroksidasi, Ig A)

o Saluran cerna

ü Terdiri atas 4 bagian besar yaitu:

§ Esofagus

§ Lambung (maag)

§ Usus besar

§ Usus halus

ü Dibatasi oleh suatu katup otot/spingter

ü Mempunyai 4 lapisan yaitu:

Tunika mukosa, tunika sub mukosa, tunika muskularis, tunika adventisa (serosa).

1. Esofagus

- Panjangnya kurang lebih 25cm, relatif kurus

- Tunika muskularisnya agak unik

1/3 bagian atas : otot rangka

1/3 bagian tengah : otot rangka bercampur otot polos

1/3 bagian bawah : otot polos

- Ujung atasnya terdapat sfingter esofagus superior

- Ujung bawah terdapat sfingter inferior

(sfingter esofagus = gastrika)

2. Lambung

- Terdiri atas 3 bagian yaitu:

Fundus, corpus, dan pilorus.

- Makana dicerna dalam lambung selama 3 – 4 jam kemudian dikeluarkan dalam bentuk kimus secara perlahan.

- Getah lambung mengandung Hcl (asam lambung), enzim (pepsin, renin, lipase), hormon gastrin.

3. Usus halus

· Panjangnya : kurang lebih 720 cm

· Terdiri atas 3 bagian yaitu:

1) Duedenum (usus 12 jari) = 20 cm

2) Yeyenum = 2/5 bagian

3) Ileum = 3/5 bagian

· Funfsinya:

1) Mengangkut kimus dari lambung keusus besar

2) Menyelesaikan pencernaan

3) Menyerap hasil akhir pencernaan kedalam darah dan limfe

· Pada permukaan mukosa terdapat: plika sirkularis, vilus dan kripe, mikrovili.

4. Usus besar

- Panjangnya kurang lebih 180 cm

- Terdiri atas: colon, sekum, apendix, rectum dan anus

- Fungsinya:

+ Absorbsi cairan

+ Sekresi mokus (lendir)

5. Pankreas

§ Menghasilkan enzim pencernaan yaitu:

* Tripsin dan krimotripsin memecah protein

* Amilase menghidrolisis tepung dan karbohidrat

* Lipase menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol dan asam lemak

§ Pulau langerhans terdiri dari:

1) Sel A (alfa) : glukogen

2) Sel B (beta) : insulin

3) Sel D (delta): Somastosin---menyeimbangkan produksi glukogen dan insulin.

6. Hepar

ü Beratnya kurang lebih 1,5 kg

ü Fungsinya:

- Mempertahankan gula darah

- Metaboloisme lemak

- Meyimpang vit A, B dan Heparin

- Menghasilkan fibrinogen dan abimin plasma

- Mensintesis kolesterol

- Mendetoksidasi bahan toksik

- Memfagositosis benda asing

- Hemofoesis pada fetus (janin) dan bayi

ESOFAGITIS

(PERADANGAN PADA ESOFAGUS)

o Bagian atas dibatasi oleh spingter superior.

o Proses menelan adalah merupakan gerakan mendorong makanan dari mulut kelambung. Diesofagus proses ini terlaksana karena 3 hal, yaitu:

1) Gerakan peristaltik primer

Gelombang kontraksi otot esofagus dari atas kebawah yang dimulai dengan gerakan menelan.

2) Gerakan peristaltik sekunder

Yaitu gelombang kontraksi otot esofagus yang lebih lemah dan dibantu oleh peregangan esofagus oleh makann.

3) Daya gravitasi

Penyakit esofagus yang berkaitan dengan gerakan-gerakan tersebut adalah:

* Disfagia

- Kesukaran sat menelan

- Timbul akibat:

1. Inkordinasi gerakan otot esopagus waktu menelan.

2. Penyempitan lumen esofagus oleh tumor, peradangan atau striktur.

3. Perasaan bahwa makanan terhenti pada satu bagian dari esofagus.

4. Makanan yang seing sebagai penyebab adalah makanan padat.

* Nyeri

1. Heartburn

2. Sifatnya:

- Panas membakar - Timbul dibelakang ujung ulang dada

- Mencekam/mengiris

3. Penyebabnya: reflux isi lambung

4. Sering menyertai disfagia

5. Rasa terbakar biasanya disertai bersendawa yang asam

* Bersendawa

- Keluarnya udara dari lambung atau esofagus

- Biasanya akibat gangguan fungsional dari penyakit lambung

* Regurgitasi

- Munculnya isi lambung dimulut tanpa mengeluarkan tenaga.

- Penyebab:

1. Obstruksi pada esofagus

2. Inkompetensi sfingter esofagus bawah

TUMOR PADA ESOFAGUS

Insidens: - Umur diatas ≥ 50 tahun

- ♂ : ♀ = 7 : 1

- Berbeda pada setiap Negara

Etiologi:

o Tidak jelas

o Diduga: factor lingkungan dan nutrisi berpengaruh

o Frekwensi tertinggi di Afrika dan Cina Utara.

Gambaran klinis:

ü Disfagia sebagai gejala awal: 75 – 85%

ü Sakit pada bagian dada depan maupun belakangnya yang menetap walaupun tidak makan.

ü Berat badan menurun

ü Suara serak: N. recureus laringeus

ü Fistula trakea bronkialis: keadaan lanjut.

ü Hematenesis

Pemeriksaan fisis:

o Tidak banyak membantu

o Terasa pembesaran kelenjar limfa dileher

o Kadang-kadang paralysis pada gerakan aduksi unilateral.

Diagnosis:

1. Radiologi

a. Dengan bubur barium

b. Terlihat gambaran tumor dengan permukaan yang erosive dan kasar.

2. Endoskopi dan biopsi

3. Sitologi

4. Ct.scan

Prognosa: Jelek

ULKUS PEPTIKUM

Defenisi: Adalah suatu kerusakan atau hilangnya jaringan mukosa, sub mukosa sampai lapisan otot suatu daerah saluran pencernaan makanan yang mengandung cairan asam lambung asam pepsin dengan batas yang jelas dan bersifat jinak.

Etiologi:

1. Belum diketahui pasti

2. Faktor predisposisi:

o Seks:

♂ : ♀ = 3,5 : 1

o Ras:

ü Kulit putih > kulit hitam

ü Indonesia agak jarang

o Faktor-faktor lain:

* Herediter

* Psikis dan golongan darah

* Asam lambung

* Helicobactery pyloti

Gambaran klinis:

o Nyeri pada epigastrium

o Pain-foot-relief

o Night pain (terbangun tengah malam karena nyeri)

Diagnosis; berdasarkan:

a. Anamnesis

b. Pemeriksaan fisi

c. Pemeriksaan roentgen (radiology)

d. Endoskopi

1. Anamnesis

* Nyeri

* Nyeri hilang bila diisi makanan yang tidak merangsang

* Hematenesis

2. Pemeriksaan fisis

* Nyeri tekan epigastrium

* Tanda-tanda komplikasi yaitu perforasi, defaus muskuler (kejang otot perut), penurunan tekanan darah, nadi cepat.

3. Pemeriksaan radiologist

* Filling defec dengan pemeriksaan kontraks.

4. Endoskopi

- Tampak daerah ulkus.

- Keuntungan endoskopi

a. Tukak kecil dan kelainan kecil dapat ditemukan.

b. Kecurigaan kegananasan dapat dilakukan biopsy (mengambil sebagian jaringan untuk pemeriksaan).

c. Bila ada perdarahan, dapat ditemukan sumbernya.

d. Aman.

Pengobatan:

Ø Diet lunak

Ø Makanan tidak mengandung asam/tidak merangsang.

Ø Diet rendah lemak dan tidak mengandung gas.

Ø Golongan antasida.

Ø Mengurangi stress.

KARSINOMA LAMBUNG

Etiologi:

- Belum diketahui secara pasti.

- Diduga diet mengandung peranan.

- Faktor predispoisi:

* Herediter

* Golongan darah ”A”

* Pasca bedah lambung

Gejala klinik:

- Nyeri perut bagian tas

- Anoreksi disertai mula-muntah.

- Disfagia

- Perasaan cepat kenyang

- Hematenesis melena.

- Perforasi.

- Gastrolie fistula.

Diagnosis:

- Radiologi: dengan bubur barium.

- Endoskopi + biopsy + sitologi

Tindakan: Operasi

Prognosis: ragu-ragu (dubia)

DEMAM TIFOID

Etiologi:

* Salmonella typhi.

* Salmonella paratyphi (A,B,C).

Distribusi:

a. Didaerah tropis.

b. Sepanjang tahun, meningkat pada musim hujan.

c. Sex: tidak ada perbedaan.

d. Umur: lebih sering pada anak-anak.

Cara penularan: Melalui makanan dan minuman.

Lokalisasi: Usus halus terutama ileum bagian distal.

Gejala klinis:

a. Demam 10 – 14 hari.

b. Bradicardi (normal pada orang dewasa 80 – 100 kali permenti).

c. Lidah kotor pada bagian tengah, tepi dan ujung merah serta tremor.

d. Hepatomegali.

e. Splenomegali (pembesaran ginjal). g. Obstipasi (diare).

f. Meteorismus (perut gembung). h. Gangguan kesadaran

Pemeriksaan penunjang: Widal.

Pengobatan:

* Perawatan

* Diet.

* Obat-obatan.

1. Perawatan:

- Penderita tirah baring sampai 7 hari bebas demam kemudian mobilisasi secara bertahap.

- Posisi penderita harus selalu diubah-ubah untuk mencegah komplikasi.

2. Diet: Bubur saring, diet lemak.

3. Obat-obatan:

a. Chloramfenicol --- Drug of choice (obat pilihan utama.

Dosis: 1.500 – 3.000 mg/hari terbagi dalam disis 3 – 4 kali perhari.

b. Ampicillin/Amoxillin (obat pilihan kedua).

Dosis: sama dengan clhoramfenicol.

c. Ciprofloxacin (obat generasi ketiga yang sekarang banyak digunakan).

d. Roborantia (vitamin).

Komplikasi:

o Perdarahan usus.

o Perforasi usus.

o Ileum paralysis (kelumpuhan pada ileum).

o Meningitis tiposa.

Prognosis: Tergantung

o Umur

o Keadaan umum penderita

o Derajat kekebalan tubuh

o Jumlah dan virulensi kuman

o Cepat dan tepatnya pengobatan

Diagnosa banding (DD):

o Influensa

o Malaria

o Disentri basiler.

o Penyakit lain dengan demam lama.

Pencegahan:

1. Terhadap lingkungan.

2. Terhadap manusia.

GASTROENTERITIS (DIARE)

Gastroenteritis adalah perubahan pola buang air besar lebih dari 3 x dengan konsistensi encer, kadang – kadang disertai darah dan lendir.

Etiologi:

o Infeksi

1. Virus: Enterovirus, rotavirus, dan lain – lain.

2. Bakteri: Vibrio, E.Coli, Salmonella.

3. Parasit: Cacing

4. Protozoa: E. Histolitika

o Keracunan makanan

o Mal absorpsi

o Imunologik

Gejala klinik:

§ BAB > 3x

§ Konsistensi encer

§ Kadang –kadang disertai darah dan lendir

§ Muntah

Diagnosis:

a Anamnesis

b Pemeriksaan penunjang

Komplikasi:

1. Dehidrasi

2. Gagal ginjal

Terapi:

1. Resusitasi cairan dan elektrolit (RL).

2. Pengobatan sesuai dengan penyebabnya.

3. Kalau ada muntah beri obat anti emetik.

Catatan:

Score Daldiono

Gejala klinik Skor

a Muntah 1

b Voxs Clolerika (suara serak) 2

c Kesadaran apatis 1

d Kesadaran somnnolen, soporus, koma 2

e Tensi sistolik f Nadi diatas atau sama dengan 120x/menit 1

g Nafas > 30x per menit 1

h Turgor kulit kurang 1

i Facies cholerica 2

j Ekstremitas dingin 1

k Jari tangan keriput 1

l Sianosis 2

m Usia diatas atau sama dengan 50 tahun -1

n Usia diatas atau sama dengan 60 tahun -2

Kebutuhan cairan dalam 2 jam:

Score/15 x 100% x BB (kg) x 1 liter

Score 8 : Dehidrasi ringan

9 – 13: Dehidrasi sedang

> 13: Dehidrasi berat

Catatan:

a. Hiperplasia : Pembesaran jaringan disertai penambahan jumlah sel pada jaringan tersebut.

b. Hipertropi : Pembesaran jaringan / organ akibat pembesaran sel.

APPENDICITIS (UMBAI CACING / USUS BUNTU)

1. Appendicitis akut

2. Appendicitis kronik

A. Apendicitis akut (APPitis)

1. Etiologi:

- Infeksi

- Obstruksi

- Hiperplasia jaringan limfe

- Fecolith

- Tumor appendix

- Erosi mukosa oleh parasit

2. Gejala klinik:

* Nyeri epigastrium

* Nyeri daerah mcBurney

* Mual/muntah

* Konstipasi

* Nyeri perut saat batuk

* Demam

3. Pemerksaan fisik

* Nyeri tekan perut kanan bawah (mcBurney)

* Defaus musculer

* Rovsing sign (+)

* Blumberg sign(+)

4. Diff (differensial diagnosa/diagnosa banding)

o Gastroenteritis

o Demam dengue

o Limfadenitis mesenterika

o Infeksi panggul : PID (pelvic inflamatory dysease)

o KET (kehamilan ectropic terganggu/hamil diluar kandungan)

o Urolitiasis (batu pada kandung kemih)

5. Komplikasi : perporasi

B. APPitis kronis

ü Nyeri perut kanan bawah kurang lebih atau sama dengan 2 minggu

ü Radang kronis appendiks : mikroskopik dan makroskopik

ü Insidens 1 – 5 %

ü Terapi : operasi

HERNIA

Hernia adalah merupakan penonjolan isi suatu rongga melalui defek atau bagian yang lemah dari dinding rongga tersebut.

o Berdasarkan kejadiannya dibagi atas:

1. Hernia kongenital/bawaan

2. Hernia didapat

o Berdasarkan letaknya dibagi atas:

1. Hernia diafragma --- naik kelambung

2. Hernia Inguinalis / H. scrotalis pada laki – laki

3. Hernia Femoralis / H. labialis pada perempuan

4. Hernia Umbilikalis --- menonjol keluar kepusat pada anak – anak

5. Hernia insisional --- karena bekas operasi

o Berdasarkan sifatnya:

1. Hernia reponibilis --- masih bisa dimasukkan

2. Hernia Irreponibilis --- sudah susah untuk dimasukkan

o Pengobatan:

1. Konservatif

2. Operasi

KOLITIS ULSEROSA

§ Merupakan penyakit inflamasi mukosa yang membentuk abses di kripte yang bergabung menjasi tukak.

§ Umumnya ditemukan didaerah kolon dan rectum.

§ Gambaran klinik

1. Perdarahan 7. Berat badan menurun

2. Diare bercampur darah, nanah dan lendir

3. Tenesmus (perut kembung)

4. Incontenensia alvi

5. Demam

6. Mual - mual

§ Diagnosis

1. Laboratorium: faeses

2. Radiologi: colon in loop

§ Komplikasi

1. Abses perianal (abses sekitar anus)

2. Fistel perianal

3. Fissura ani (robeknya anus)

§ Penanganan:

1. Konservatif

2. operasi

1. Konservatif:

o Isterahat

o Diet

o Obat – obatan : Kortikosteroid dan golongan sulfa

2. Operasi:

o Penyakit lama yang membandel

o Resiko keganasan

HEPATITIS VIRUS A

(HVA)

Disebut juga:

* Hepatitis infeksiosa

* Hapatitis dengan inkubasi singkat

Adalah merupakan infeksi sistematik akut oleh virus dalam hati.

Etiologi: Virus hapatitis A

Epidemiologi:

a. Masa inkubasinya pendek

b. Snagat menular

c. Transmisinya secara feca oral

d. Menyerang golongan ekonomi rendak dengan sanitasi lingkungan yang buruk.

e. Anti HA dapat ditemukan sejak lahir

Gambaran Klinis:

o Anoreksia (malas makan)

o Nausea (mual)

o Muntah – muntah

o Lemah – lesu

o Artralgia – mialgia

o Sakit kepala – fotofobia

o Batuk – demam (380 – 390c)

Bila keadaan lanjut akan mengakibatkan:

o Urine warna gelap

o Tinja warna coklat

o Ikterus pada sklera

o Hepatomegali

o Nyeri perut kanan atas

o Splenomegali

o Penyembuhan setelah 3 - 4 minggu

Diagnosis:

o Peninggian enzym hati (SGOTL, SGPT, BILIRIBIN).

o Penururnan kembali dengan cepat setelah 1 – 3 minggu.

o Ig M dan anti HA

Prognosis:

* Sembuh sempurna tanpa meninggalkan gejala sisa.

Pengobatan:

1. Tidak ada yang sfesifik

2. Perbaiki keadaan imun penderita

3. Diet rendah lemak disesuaikan keadaan penderita

4. Isolasi penderita

HEPATITIS VIRUS B

(HVB)

Etiologi: Virus hepatitis B

Cara penularan:

* Secara parenteral (pembuluh darah)

* Dari ibu kepada anak yang dilahirkan

Kelompok resiko tinggi:

1. Tenaga medis dan paramedis

2. Pecandu narkotika suntikan

3. Penderita yang membutuhkan transfusi darah

Gambaran klinis:

Berdasarkan gejala klinis dan reaksi sistem imunologik dibagi atas 2 macam yaitu:

a. Infeksi akut: reaksi imunologik sempurna

b. Infeksi kronis: reaksi imunilogik berkurang

I Gejala klinis infeksi hepatitis B akut

Ada 3 macam menifestasi klinis infeksi virus hepatits B akut, yaitu:

a. Hepatitis B akut yang khas (typical acute type b hepatitis).

b. Hepatitis B fulminan

c. Hepatitis akut simtomatik

1. Hepatitis B yang khas

o Masatunas: 75 hari

o Terdiri dari 3 fase yaitu:

* Fase prodromal

* Fase ikterik

* Fase penyembuhan

Ø Fase prodromal

- Keluhan gastroenteritis

- Sakit kepala

- Nyeri sendi

- Demam

- Air seni warna gelap

Ø Fase ikterik

- Gejala prodromal menghilang

- Hepatomegali (pembesaran hati)

- Splenomegali

- Nyeri tekan perut bagian bawah

Ø Fase penyembuhan

- Enzym hati menurun

- HBs Ag menurun sampai negatif

2. Hepatitis B fulminan

o 1 – 3 % hepatitis akut tipe B yang simtomatik.

o Terdapat tanda – tanda ensefalofati hepatik pada fase akut seperti perubahan pola tidur, perubahan kepribdian kemudian segera diikuti dengan koma hepatik.

o Ukuran hari cepat mengecil dan terjadi fibrosis

o Bilirubin serum cepat meningkat, untuk protrombin memanjang.

o Saat keadaan klinis memburuk HBs Ag menjadi negtif --- buan tanda prognostik membaik.

o Biasnya meningal beberpa hari sampai beberapa minggu setelah permulaan gejala klinis.

3. Hepatits akut simtomatik

o Paling sering terjadi

o HBs Ag hanya positif dalam waktu yamg pendek kemudian menjadi negatif kembali sehingga kadang – kadang tidak terdeteksi.

II Gejala klinik infeksi virus B kronik

o Kurang lebih 5 - 10% dari penderita hepatitis B akut.

o HBs Ag sangat tinggi

o HBs Ag menetap/positif sampai bulanan, tahunan atau bahkan seumur hidup.

o Dibagi atas 3 fase yaitu:

a. Fase hepatitis akut/sub akut

b. Fase hepatitis kronik

c. Fase pemgidap tanpa gejala

Ø Fase hepatitis akut/sub akut

- Berlangsung 1 – 6 bulan

- Umumnya cenderung menjadi persistensi

- Keluhan umumnya rimgan atau tidak jelas berupa anoreksia, mual, muntah, atau tiak enak perut kanan atas.

- Enzym aminotransferase tinggi, HBs Ag tinggi, bilirubin normal.

Ø Fase hepatitis kronis

- Keluhan subyektif berkurang

- Berlangsung antara satu tahun sampai puluhan tahun.

- Enzym amonotransferase tinggi, HBs Ag rendah.

- Sebagian kecil berlanjut menjadi sirosis hepatitis (lever/orang awam).

- Menjadi hematom (kankerhati).

Ø Fase pengidap HBs Ag tanpa gejala

- Enzym hati menjadi normal

- Gejala klinis menghilang

HEPATITIS TOKSIK

Disebut juga hepatitis obat.

Klasifikasi klinik:

Obat hepatotoksikdibagi menjadi 2 menurut efeknya terhadap hati:

1. Obat dengan efek hepatotoksik langsung.

2. Obat dengan efek hepatotoksik tidak langsung

Ø Obat dengan efek hepatotoksik langsung

a. Kerusakan hati selalu terjadi dan dapat diduga sebelumnya.

b. Selalu dapat ditimbulkan pada percobaan hewan.

c. Bergantung pada dosis.

d. Masa tunas pendek.

e. Tidak disertai reaksi imunologik

f. Diseratai gejala umum.

g. Disertai kerusakan organ lain.

Ø Obat dengan efek hepatotoksik tidak langsung

a. Kerusakan hati jarang terjadi dan tidak dapat diramalkan.

b. Tidak dapat ditimbulkan pada percobaan binatang.

c. Tidak bergantung pada dosis.

d. Masa tunas bervariasi, biasanya lama.

e. Ada reaksi imunologik

f. Diseratai gejala umum

g. Kerusakan organ lain jarang

Diagnosis:

1. Sulit dipastikan karena mirip dengan bentuk hepatits virus.

2. Dalam anamnesis sulit mencari penyebabnya karena penderita tidak mengang- gap zat itu sebagai obat misalnya: obat pencahar, kosmetika, hormon dll.

3. Ikterus (kuning).

4. Gfejala hipersensitif: Demam obat, artritis (nyeri pada persendian), mialgia, nyeri kepala, gatal dsb.

5. SGPT dan SGOT menurun.

Pengobatan:

1. Kausal

2. Simtomatik .




Related post:


0 komentar:

Poskan Komentar